Når mennesker tager afstand fra dyreforsøg, så er det oftest af moralske grunde,
fordi de afskyr grusomhed.
Men kampen mod dyreforsøg styrkes massivt ved videnskabelige
argumenter.
Menneske og dyr adskiller sig fra hinanden i den måde, hvorpå deres legeme
fungerer og i deres reaktion på medikamenter og sygdomme.
Hvis dyreforsøg var en
værdifuld forskningsmetode,
ville mennesker, der føler sig syge,
gå til en dyrlæge og
ikke til deres læge.
Faktisk er vivisektionen på grund af vedvarende risiko for
vildledende resultater en uvidenskabelig metode.
Lægerne har længe vidst, at menneskets sygdomme antager en fuldstændig anden form,
når de fremkaldes kunstigt på dyr. Under studiet af kolera lykkedes det ikke den tyske
forsker og eksperimentator Robert Koch at fremkalde denne sygdom hos dyr. Det var i
1880'erne (8). Han var nødt til at støtte sig til kliniske iagttagelser af aktuelle
tilfælde af kolera hos mennesker. Som resultat lykkedes det ham at isolere smittekilden
og finde ud af, hvordan den overføres.
Et andet kendt tilfælde er den gule feber. Omkring 1900 var der nogle forskere, der
gjorde forsøg på sig selv, fordi der ikke var noget dyr, der kunne få denne sygdom. De
kunne påvise, at den gule feber overføres af moskitoer, og de var i stand til at finde
forholdsregler til forhindring af denne sygdom (9).
Pneumonia (lungebetændelse) er endnu en sygdom, hvor de sygdomsforvoldende organismer
sædvanligvis er uskadelige for laboratoriedyr (10). Forskerne har hidtil heller ikke
været i stand til at fremkalde AIDS hos dyr. Med mennesket nært beslægtede species som
chimpansen udvikler ikke sygdommen, når de inficeres med HIV (11).
Endog i tilfælde, hvor de hos dyr fremkaldte symptomer ligner det syge menneskes, kan
tilgrundliggende fysiologiske og biokemiske forskelle gøre eksperimentelle resultater
værdiløse. Et eksempel er forskning indenfor slagtilfælde, hvor denne tilstand
fremkaldes hos dyr ved afbrydelse af blodårer i hjernen. Skønt der her er en overfladisk
lighed med den menneskelige sygdom, var dyreforsøg vildledende. Af 25 medikamenter, som
man anså for lovende, efter at dyr med kunstigt fremkaldt slagtilfælde var blevet
behandlede dermed, var ikke et eneste en succes i den kliniske praksis (12). I
januar-udgaven 1990 af det medicinske tidsskrift »Stroke« (slagtilfælde) drog forskere
fra den amerikanske Mayo-Klinik den slutning, at »svaret på mange af vore spørgsmål
angående behandling af slagtilfælde, når alt kommer til alt, ikke kan ligge i
yderligere forsøg på at fremstille den menneskelige situation perfekt i dyremodellen,
men snarere udvikling af teknikker, som gør det muligt at undersøge levende mennesker«.
En anden sygdom, hvor de hos dyr kunstigt fremkaldte symptomer overfladisk har lighed
med den menneskelige sygdom, er kræft. Men man har længe vidst, at den
dyreeksperimentelt inducerede kræft adskiller sig væsentligt fra kræft hos mennesker.
Faktisk konstateredes for nyligt i kræftforskningstidsskriftet »Clinical Oncology«, at
det er vanskeligt at finde en eneste almindelig kræft hos mennesket, hvor
laboratorieforskning seriøst har påvirket behandling og helbredsudsigter (13). Forskerne
i slagtilfælde ved Mayo-Klinik kom som sagt til samme slutning nemlig, at det er studier
over den menneskelige patient og ikke dyreforsøg, som i sidste instans vil bringe
relevante resultater.
Der er utallige eksempler i medicinske tidsskrifter, som viser, at medikamenter og
andre kemiske substanser medfører forskellige virkninger hos mennesker og dyr (14):
Cortison forårsager hos mus medfødte misdannelser, det gør det ikke hos mennesker. Med
thalidomid er det omvendt. Morfin beroliger mennesker, men det forårsager hos katte,
geder og heste ophidselsestilstande. Penicillin er yderst giftigt for marsvin og hamstre.
Insulin forårsager medfødte misdannelser hos marsvin, men ikke hos mennesker.
Chloramfenicol medfører hos adskillige patienter blodsygdommen aplastisk anæmi, men det
gør det ikke på dyr. Hos hunde forårsager muskelafspændingsmidlet tubocurarin et
alvorligt fald i blodtrykket, mens det er forholdsvis sikkert hos mennesker (15). Og
aspirin, som anvendes i humanmedicin, er giftigt for katte.
Eksperimentatorer påstår undertiden, at speciesforskelle er sjældne. I virkeligheden
er de regelen. Oversigter har vist, at de fleste medikamentøse bivirkninger, som
optræder hos mennesker, ikke kan forudsiges korrekt af dyreforsøg (14). Problemet kan
heller ikke løses ved at anvende endnu flere dyrearter. Det fremgår af medikamenterne
aspirin og fenclocin-syre (14) Aspirin forårsager hos rotter, mus, hunde, marsvin og aber
medfødte skader, men anses for relativt sikkert for gravide kvinder.
Arthritis-medikamentet fenclocin-syre forårsager hos mennesker leverskader, men det gør
det ikke hos rotter, mus, hunde, aber, kaniner, marsvin, katte, svin og heste.
Med sådanne forskelle kan forsøg med dyr være enten værdiløse eller udpræget
farlige, fordi de giver falsk følelse af sikkerhed. Faktisk har dyreeksperimenter
svigtet, da de skulle advare læger mod mange af farerne ved medikamentøse terapier.
Nyere eksempler er hjertemidlerne encainide og flecainide. De blev i 1987 bragt på
markedet i USA, efter at de sædvanlige dyreeksperimenter var gennemført - i dag tror
man, at de har været skyld i mange dødsfald (16). Andre eksempler på medikamentøse
bivirkninger, som ikke er blevet forudsagt af dyreforsøg, er de afhængiggørende
egenskaber ved benzodiazepin-tranquillizer: den forhøjede risikoen for at blodet skal
koagulere ved orale antikonceptionsmidler: de fatale diarreer ved antibiotika som
clindamycin, og leverskader ved en lang række medikamenter som antisvampemidlet
ketoconazole, ved et anæstetikum halotan, ved arthritis-medikamentet ibufenac og
antidepressiva'et celmid.
Undertiden fører uforudsete tilfælde til, at medikamenter tilbagekaldes. Selcryn,
Oraflex, Merital er kun nogle eksempler på medikamenter, som siden 1980 er taget ud af
markedet i USA af sikkerhedsgrunde (17). Langt hyppigere får lægerne imidlertid besked
om at begrænse anvendelsen, eller de får specielle advarsler. F. eks. mente
sundhedsmyndighederne i USA, at mere end 51% af de medikamenter, der blev bragt på
markedet mellem 1976 og 1985, som følge af alvorlige uventede bivirkninger behøvede
yderligere informationer på den medfølgende vejledning. Det drejede sig om skader på
hjerte, lever og nyrer, alvorlige forstyrrelser i bloddannelsen, medfødte misdannelser,
åndedrætsstandsning, anfald og blindhed. Ændringerne i vejledningen inskrænkede enten
anvendelsen af medikamentet eller indeholdt alvorlige advarsler og forsigtighedsregler
(17).
Også på andre områder inden for den medicinske forskning kan det være fatalt at
stole på dyreforsøg. Det kan få slemme følger, når forskere ser bort fra kliniske
resultater, der er opnået på mennesker, til fordel for dyreeksperimentelle
testresultater. Et vigtig eksempel er de skadelige virkninger af tobaksrygning. Den
opdagelse, at rygning er årsag til lungekræft, har man gjort ved undersøgelser af
menneskelige populationer (befolkningsgrupper), og det er muligvis et af de vigtigste
bidrag til de sidste årtiers sundhedspolitik. Men forgæves forsøg på at fremkalde
lungekræft hos laboratoriedyr, hvor disse blev tvunget til at indånde tobaksrøg,
kastede tvivl over humanstudierne og sinkede i årevis advarslerne om sundhedsfare,
hvilket har kostet tusindvis af mennesker livet (18).
Den erkendelse, at overdreven alkoholnydelse medfører skrumpelever, var genstand for
tvivl, fordi man ikke kunne påvise sammenlignelige effekter på de fleste undersøgte
laboratoriedyr (19). Kun på bavianer kunne man fremkalde skrumpelever, selv om heller
ikke dette blev bekræftet af alle dyreeksperimentatorer. For meget alkohol kan være
medvirkende til kræft, men selv denne funderede kliniske kendsgerning tvivlede man på,
fordi det syntes umuligt at fremkalde kræft hos laboratoriedyr. Nogle forskere står fast
på ikke at regne alkohol for kræftfremkaldende hos mennesker, fordi det eksperimentelle
bevis derpå mangler (20).
Et yderligere eksempel, hvor modsigende dyreeksperimenter har sinket antagelsen af
resultater på mennesker, er den asbest-fremkaldte lungekræft (21). De første
beretninger om forbindelse mellem asbest og lungekræft blev fremlagt i England og
Tyskland i 1930'erne - efter omhyggelige undersøgelser på mennesker, som døde af
asbestose. Som resultat erklærede den tyske regering i 1943 asbestbetinget lungekræft
for erhvervssygdom. Men i nogle lande, frem for alt i Amerika, tvivlede man i årevis på
kræftfremkaldende virkning af asbest, fordi det syntes umuligt at fremkalde denne sygdom
hos dyr. Diskussionen varede til ind i 60'erne trods yderligere bekræftelse ved
undersøgelser af asbestarbejdere. I 1967 lykkedes det imidlertid endeligt for
eksperimentatorerne at fremkalde kræft hos dyr ved at indgive dem asbest. Det var 30 år
efter de første beretninger om lungekræft hos mennesker, og mere end to årtier efter at
Tyskland havde accepteret forholdet mellem asbest og lungekræft.
I november 1983 blev opmærksomheden rettet mod det forøgede antal af
leukæmitilfælde blandt børn i omegnen af nukleare anlæg i Sellafield i England. Skønt
hyppigheden af leukæmi var 10 gange så stor som i landsgennemsnittet, afgjorde de
officielle undersøgelseskomiteer, at atomanlæggene ikke var årsagen. Deres slutninger
var baserede på dyreforsøg. Idet man foretrak dyreeksperimentelle data frem for de
direkte iagttagelser på mennesker, blev risikoen ved radioaktiv stråling undervurderet
(22).
Disse eksempler viser farerne ved at stole på dyreforsøg. Da det er umuligt at sige,
om der overhovedet er nogen dyreart, og i så fald hvilken, der korrekt vil kunne
forudsige den menneskelige reaktion, er der altid risiko for vildledende forudsigelser.
Langt mere kunne nås - og frem for alt uden at lade dyr lide - hvis man ville koncentrere
sig om metoder, der sigter på mennesker. Disse metoder indebærer populationsstudier af
mennesket (videnskabeligt betegnet som epidemiologi), kliniske undersøgelser af syge
mennesker, undersøgelser af afdøde, iagtagelser på menneskelige frivillige og
undersøgelser af menneskeligt væv, in-vitro, dvs. i reagensglas. Sådanne vævsprøver
fås ved operationer og biopsier, der foretages af terapeutiske grunde samt ved
obduktioner, der af forskellige grunde er blevet nødvendige.
To eksempler illustrerer den vitale betydning af studier af mennesket: Det 19.
århundredes socialreformatorer benyttede epidemiologiske studier af mennesket for at
opdage årsagerne til infektiøse sygdomme og for at fremme sundhedsreformerne (23).
Forlængelsen af levealderen i mange lande skyldes frem for alt de forbedringer i den
almindelige sundhedsforsorg, der var resultatet heraf. Og for det andet: Kliniske og
epidemiologiske studier over mennesket har kunnet identificere hovedårsagerne til kræft
samt til hjerte- og kredsløbssygdomme, hvorved disse studier også har vist, hvordan vor
tids vigtigste killer-sygdomme kan undgås (14).
Til trods for den større relevans for lægevidenskaben bliver udforskningen af
mennesket undervurderet og forsømt. - Således bruger de amerikanske sundhedsmyndigheder
ca. dobbelt så mange penge til dyreeksperimenter som til studier af mennesket (24).
Interessen for obduktioner er også i aftagende, skønt disse i fortiden har vist sig at
være overordentligt vigtige for forståelsen af sygdomme. Situationen er blevet så
alvorlig, at Robert Anderson, lederen af det patologiske institut ved det medicinske
universitet i New Mexico (USA) konstaterede (25), at »vi ved en masse mere om
dødsårsagerne hos gamle mus end om dødsårsagerne hos gamle mennesker«.
In-vitro-studier med menneskelige vævsprøver forsømmes også i vid udstrækning.
Dette er især tilfældet i farmakologien, videnskaben om medikamenterne (26).
Farmakologer undersøger, hvordan medikamenter, men også naturligt forekommende
kemikalier indvirker på kroppens væv. Denne art af information er meget værdifuld, når
man vil finde en logisk basis for udvikling af nye behandlingsformer. Uheldigvis stoler
farmakologer hovedsageligt på væv fra dyr - trods talrige modstridende resultater. F.
eks. dilaterer (afspænder) acetylcolin, en kemisk substans, som produceres i
nervetrådene, hjertearterierne hos hunde, men det har den modsatte effekt på menneskets
hjertearterier (27). Et andet eksempel er noradrenalin, som sammentrækker menneskelige
hjerneårer, men som ikke har nogen effekt på de tilsvarende årer hos okser (28). Et
yderligere eksempel er substanser fra familier af de naturligt forekommende leukotriner:
De dilaterer (afspænder) blodårer i menneskets hud, og de har den modsatte effekt på
tilsvarende væv hos marsvin (29).
Hvorfor bliver udforskningen af mennesket sådan forsømt?
En grund dertil kan være, at kliniske studier af mennesket kræver mere behændighed
og tålmodighed for at undgå risici hos deltagerne, mens forskerne mener, at dyr er til
fri rådighed.
Studier med menneskeligt væv forsømmes, fordi mange forskere regner dyreforsøg for
mere bekvemme. Dette er betinget af, at det naturligvis er noget besværligt at etablere
arbejdskontakter med medarbejdere på hospitaler for at få tilstrækkelige forsyninger af
menneskeligt væv. Men eksperimentatorerne gør lægevidenskaben en dårlig tjeneste, når
de ofrer nøjagtigheden til fordel for den større bekvemmelighed med dyreforsøg. Det er
overordentligt vigtigt, at unge læger og forskere bliver mere bevidste om de
tilfældigheder og de risici, der er forbundet med den dyreeksperimentelle forskning, og
om den større betydning, som studiet af mennesket har.
Facit: Den middelalderlige idé, at menneskeligt liv kan reddes ved dyreofre, må
afvises. Vi behøver en generation af forskere, der ikke længere betragter dyrene som
forskningens éngangsinstrumenter og forbrugsmateriale. De fysiologiske og biokemiske
forskelle mellem mennesker og dyr understreger tilmed den tvingende nødvendighed af
forskning, der koncentrerer sig om mennesket.
Det dyreeksperimentelle system skal i menneskers og dyrs interesse afskaffes. Den
videnskabelige forsknings energi og dygtighed skal ledes ind i bedre og mere sikre
kanaler.
Referat af en tale, holdt den 2. november i Athen på den internationale konference mod
dyreforsøg.
Dr. Robert Sharpe er engelsk forsker og forfatter af det fortrinlige værk »The Cruel
Deception«, Thorsons, 1988).
Litteratur
8) R. Koch. British Medical Journal, 1884, Sept. 6, 454.
9) L. K. Altmann, Who goes first? The story of self-experimentation (New York, Random
House 1987)
10) J.B.Robbins, Journal of infection, 1979, vol. 1 Suppl.2, 61-72.
11) P. Newmark, Nature, 1989, Oct. 19, 566-567.
12) D. O.Weibers at al., Stroke, 1990, vol. 21, 1-3.
13) D. F. N. Harrison, Clinical Oncology, 1980, vol. 6, 1-2.
14)
R. Shape, The Cruel Deception: the Use of Animals in Medical Research (Thorsons, 1988)
15) The UFAW Handbook on the Care and Management of Laboratory Animals, Ed. UFAW
(Churchill Livingstone, 1976).
16) Washinglon Times, 1989, July 26.
17) FDA Drug Review: Postapproval Risks 1976-1985 (U.S. General Accounting Office, April
1990).
18) Medical Research Modernization Committee: A Critical Look at Animal Research
(New York, 1990).
19) O. Ray, Drugs, Society and Human Behaviour (C. V. Mosby Company, 1978); C. C. Ainley
et al., Journal of Hepatology, 1988, vol. 7, 85-92.
20) L.Tomatis et al., Japanese Journal of Cancer Research, 1989, vol. 80, 795-807.
21) P. E. Enterline, in Epidemiology and Health Risk Assessment, Ed. L. Gordis (Oxford
University Press 1988).
22) E. Milistone, in: Animal Experimentation: The Concensus Changes, Ed. G. Langley
(Macmillan, 1989).
23) W.W. Holland and A.. H. Wainwright, Epidemiologic Reviews, 1979, vol. l, 211-232.
24) Allernatives to animal use in research, testing and education, Congress of the U.S.,
Office of Technology Assessment, 1986.
25) The Scientist, 1989, Oct.30, 14.
26) E. Mullner-Schweinitzer, Trends in Pharmacological Science, 1988, vol. 9, 221-223.
27) S. Kalsner, Journal of Physiology, 1985, vol. 385, 509-526.
28) K. Schror and R.Verheggen, Trends in pharmacological science, 1988, vol. 9, 71-74.
29) P. J. Piper et al., Annals of the New York Academy of Sciences, 1988, vol. 524,
133-141.